Os dados reforçam esta ligação com os níveis de uma proteína chamada Klf15, segundo informaram os pesquisadores. Estudos anteriores descobriram que a Klf15 era uma controladora do ritmo circadiano - e, surpreendentemente -, não está presente em alguns pacientes com problemas cardíacos. O grupo criou camundongos que foram manipulados geneticamente para sofrer com a falta de Klf15 ou produzir esta proteína em excesso. Nos dois casos, os roedores sofreram um risco muito maior de arritmias se comparados a seus pares.
"É o primeiro exemplo de um mecanismo molecular que provoca a mudança do ritmo circadiano relacionado à possibilidade de ocorrerem arritmias cardíacas", disse Xander Wehrens, do Baylor College School of Medicine em Houston, no Texas. "Se houvesse muita Klf15 ou nenhuma, os camundongos estavam em risco de desenvolver a arritmia". A Klf15 é apenas um passo em uma complexa cascata molecular, acreditam os pesquisadores. Ela controla outra proteína, a KChIP2, que afeta a corrente elétrica gerada pelo potássio que se dirige às células musculares do coração, chamada de miócitos cardíacos. Quando os níveis de KChIP2 flutuam, isto causa instabilidades elétricas nos miócitos.
Como resultado, as ações do músculo cardíaco ficam comprometidas e este demora mais tempo (ou, inversamente, menos tempo) para esvaziar o ventrículo - a câmara de bombeamento do coração. O coração perde a regularidade dos batimentos e se esforça para bombear o sangue de forma eficiente. O coautor da pesquisa Mukesh Jain, da escola de Medicina da Universidade Case Western Reserve, em Cleveland, Ohio, disse que mais estudos podem ajudar a descobrir outras causas relacionadas ao ritmo circadiano. A descoberta abre espaço para caminhos intrigantes de pesquisa, na identificação de indivíduos em risco de morte noturna e na escolha de medicamentos para protegê-los, de acordo com ele.
